Diabetes insipdius

​​Das antidiuretische Hormon (ADH, Vasopressin) wird von Nervenzellen des Hypothalamus produziert, welche im Hypophysenhinterlappen (Neurohypophyse) endigen. Das ADH reguliert die Osmolalität des Blutplasmas (d.h. die Konzentration der gelösten Stoffe im Blut) respektive die Plasma-Natriumkonzentration und sorgt dafür, dass diese Werte in einem engen normalen Bereich bleiben. Steigt die Plasma-Osmolalität an, wird ADH ausgeschüttet, und ADH aktiviert Wassertransportkanäle und fördert damit in der Niere die Rückresorption von freiem Wasser zurück ins Blut.  Beim Diabetes insipidus centralis wird zu wenig ADH produziert (zentraler oder hypothalamischer Diabetes insipidus), während beim renalen Diabetes insipidus das (vorhandene) ADH auf die Nieren nur ungenügend wirkt, die Nieren also auf dessen Wirkung mehr oder weniger resistent sind. Beides führt dazu, dass grosse Mengen verdünnten (stark wasserhaltigen) Urins ausgeschieden werden. Patienten mit Diabetes insipidus berichten über sehr häufigen Toilettengang mit Ausscheidung von grossen Urinmengen (Polyurie). Der grosse Verlust von Wasser im Urin führt zu starkem Durst, mit entsprechend grosser Trinkmenge (Polydipsie). Für diese Symptomatik gibt es aber auch andere, häufigere Ursachen als einen Diabetes insipidus, zB eine entgleiste Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus), oder es besteht ein (zwanghafter) Drang, viel zu trinken, ohne dass eine Störung des ADH Systems vorliegt (= primäre Polydipsie).

Ein hypothalamischer (zentraler) Diabetes insipidus entsteht, wenn die Nervenzellen, welche ADH produzieren, in der Funktion geschädigt werden. Dies kann der Fall sein u.a. bei Tumoren im Bereich dieser Nervenzellen, nach Traumen oder Operationen, oder aufgrund entzündlicher Prozesse. Zudem gibt es auch familiäre Formen des ADH-Mangels, basierend auf Gendefekten.  

Ursachen für einen erworbenen renalen Diabetes insipidus können diverse Nierenerkrankungen sein, Medikamente wie Lithium, oder stark erhöhte Kalziumspiegel im Blut (Hyperkalzämie). Selten gibt es auch angeborene (genetische) Defekte, welche die Wirkung von ADH auf die Nieren blockieren oder vermindern.

Die Diagnose eines Diabetes insipidus erfolgt über einen Durstversuch, sofern aufgrund der Umstände und Konstellation der Laborbefunde die Diagnose nicht bereits klar ist, und nachdem andere Ursachen einer Polyurie/Polydipsie (wie z.B. ein entgleister Diabetes mellitus) ausgeschlossen wurden.

Zur Therapie des zentralen Diabetes insipidus (ADH-Mangel) wird das fehlende Hormon ersetzt. Man verwendet dabei ein synthetisches ADH-Analogon, DDAVP/Desmopressin, welches wie ADH ein kleines Peptid ist, aber wesentlich stabiler, und das in der Regel nasal appliziert gut wirksam ist.